浙江省农科院研究团队揭示磷信号调控花青素生物合成新机制

近日，New Phytologist在线发表了浙江省农科院植物次生代谢洪高洁副研究员团队题为SPX4 Interacts with both PHR1 and PAP1 to Regulate Critical Steps in Phosphorus-Status Dependent Anthocyanin Biosynthesis的研究论文，揭示磷信号负调控因子SPX4与控制花青素生物合成的MYB转录因子PAP1互作调控花青素合成，为磷信号调控花青素生物合成提供直接分子证据。

花青素是一种在自然界分别广泛、属于苯丙烷类的水溶性色素，有抗衰老、增进视力、预防癌症、预防心血管疾病等等生理活性 (Winkel-Shirley, 2001; Liu et al., 2006)。磷是植物生长所必需的大量元素之一，参与光合、呼吸、能量储存和传递，以及次生代谢等众多生理过程。植物在缺磷情况下会通过磷信号转导通路调控一系列的生理变化来应对磷胁迫(Gilbert et al., 2000; Yang and Finnegan 2010; Niu et al., 2013)。其中常见的表型是在叶、茎等组织中积累花青素(Poirier and Bucher, 2002)。根据报道，磷信号途径核心转录因子PHR1调控缺磷诱导的花青素积累(Rubio et al., 2001; Bustos, et al., 2010)，然而，启动子序列分析并未发现花青素合成相关基因的启动子区域含有PHR1特异结合的P1BS顺式作用元件，表明PHR1很可能是间接调控了花青素的生物合成。到目前为止，缺磷直接调控花青素合成的分子机制尚未见报道。

本研究观察到无论是否缺磷，phr1突变体中积累的花青素含量变化不明显；然而phr1spx4突变体在缺磷后花青素含量升高。深入研究发现磷信号负调控因子SPX4与控制花青素生物合成的MYB转录因子PAP1互作调控花青素合成。在正常生长条件下，SPX4结合并抑制PAP1转录活性。然而在缺磷条件下，SPX4与PAP1的结合减弱，自由的PAP1驱动DFR启动子转录调控其表达，终导致花青素积累。该研究结果揭示了植物营养（磷信号）直接调控次生代谢（花青素）生物合成的分子机制。同时这种不依赖于PHR1的（至少部分不依赖）调控模式也为作物的分子改良及磷肥运用策略提供新思路。

Fig. 7 A Model of the Regulation of Anthocyanin Biosynthesis by an inositol polyphosphates (InsPs) -dependent PAP1-SPX4 Interaction.

何宇青博士和张雪颖博士为论文共同第一作者，洪高洁副研究员为通讯作者。此外中科院植生所陈晓亚院士，宁波大学孙宗涛研究员和李俊敏研究员以及课题组其他成员也参与了研究。本研究获得国家自然科学院基金、浙江省自然科学基金，农产品质量安全危害因子与风险防控国家重点实验室的资助。

参考文献: